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La Vitamina D

La vitamina D es una vitamina liposoluble esencial para mantener el metabolismo normal del calcio. (1)

El mantenimiento de unos niveles adecuados de vitamina D es esencial para asegurar el correcto funcionamiento de la actividad endocrina que regula el metabolismo mineral y de la actividad autocrina, que actualmente se relaciona con diversas entidades patológicas como la enfermedad cardiovascular, la progresión de la enfermedad renal crónica (ERC), la resistencia a la insulina y/o la inflamación.

La vitamina D3 (colecalciferol) puede ser sintetizada por los seres humanos en la piel, tras su exposición a la radiación ultravioleta-B (UVB) de la luz solar, o puede obtenerse a través de la dieta.

 

Sin embargo, los países mediterráneos, al confiar en sus fuentes solares, malinterpretan que es innecesario suplementar sin considerar que las fuentes solares en invierno son insuficientes para mantener un status adecuado y que las reservas estivales de calcidiol, con una vida media de 3 semanas, se agotan.

En España, se estima que los niveles de vitamina D entre la población no se encuentran en una situación óptima. En general, los niveles insuficientes de vitamina D son más habituales en invierno y los pacientes hospitalizados, los niños, las embarazadas y los adultos mayores constituyen los grupos de mayor riesgo.

Un estudio confirma la elevada prevalencia de insuficiencia de vitamina D en población joven y sana. La escasa ingesta de alimentos ricos en vitamina D y la ausencia de alimentos enriquecidos, junto con la falta de insolación efectiva en este grupo de edad son las causas más probables. (2)

 

Se clasificó a los sujetos en tres grupos según concentración de 25(OH) vitamina D3 (Calcidiol).

El 27,58% tenía deficiencia (< 20 ng/ml);
El 56,03%, tenía insuficiencia (20-30 ng/ml)
El 16,37%, suficiencia (≥ 30 ng/ml)

Por lo tanto, el 84% de los sujetos sufre insuficiencia o deficiencia de vitamina D. (2)

 

La vitamina D en sí misma es biológicamente inactiva. Tras ser consumida en la dieta o ser sintetizada en la epidermis de la piel, la vitamina D entra a la circulación y es transportada hasta el hígado, allí es hidroxilada para formar calcidiol, en el riñón, la enzima 25-hidroxivitamina D3-1-hidroxilasa cataliza una segunda hidroxilación, transformándose en calcitriol, la forma de vitamina D más potente. La mayoría de los efectos fisiológicos de la vitamina D en el cuerpo están relacionados a la actividad del calcitriol. (3)

Se sabe que más de 50 genes en tejidos del cuerpo son regulados por el calcitriol. (4)

Balance del calcio y osteoporosis

Mantener los niveles plasmáticos de calcio es vital para el funcionamiento normal del sistema nervioso y para el crecimiento y densidad ósea. Las glándulas paratiroídeas miden los niveles del calcio en el plasma y si caen demasiado bajos, secretan hormona paratiroídea (PTH).

Los aumentos de PTH incrementan la actividad de la 25-hidroxivitamina D3-1-hidroxilasa en el riñón, aumentando la síntesis de calcitriol, este hecho provoca la normalización de los niveles de calcio plasmático a través del aumento en la absorción intestinal de calcio dietético, el aumento en la reabsorción del calcio filtrado en los riñones, y movilizando el calcio desde el hueso cuando no hay suficiente ingesta dietética.(3, 5)

Los resultados de la mayoría de los ensayos clínicos sugieren que la suplementación con vitamina D puede disminuir la velocidad de pérdida de densidad ósea o disminuir el riesgo de fractura osteoporótica.

Diferenciación celular

La forma activa de la vitamina D, calcitriol, inhibe la proliferación y estimula la diferenciación de las células. (1)

 

Inmunidad
El calcitriol es un potente modulador del sistema inmune. El receptor de vitamina D (RVD) se expresa en la mayoría de las células del sistema inmune, incluyendo células T y células presentadoras de antígeno, como células dentríticas y macrófagos.

Secreción de insulina
El calcitriol juega un papel en la secreción de insulina bajo condiciones de demanda de insulina aumentada. (6)

Regulación de la presión sanguínea
Niveles adecuados de vitamina D podrían ser importantes para disminuir el riesgo de presión sanguínea alta.

Factores de riesgo para la deficiencia de Vitamina D
Los bebés que son exclusivamente amamantados y no reciben suplementación de vitamina D se encuentran en riesgo de presentar una deficiencia de vitamina D, particularmente si tienen piel oscura y/o reciben poca exposición solar. (7)

Las personas de piel oscura sintetizan menos vitamina D con la exposición a la luz solar que aquellos de piel clara. (1)

Se ha documentado osteomalacia en mujeres que por razones religiosas o culturales cubren toda su piel cada vez que están en el exterior. (8, 9)

Las personas con enfermedad inflamatoria intestinal tienen mayor riesgo de una deficiencia de vitamina D.

La obesidad incrementa el riesgo de deficiencia de vitamina D (10) . Una vez que la vitamina D es sintetizada en la piel o ingerida, se deposita en las reservas de grasa del cuerpo, haciéndola menos biodisponible.

Perfil de seguridad
El colecalciferol presenta una vida media más larga que el calcidiol, lo que proporciona niveles plasmáticos más estables, predecibles y mantenidos en el tiempo, además, el colacalciferol cuenta con un mecanismo específico de retroalimentación que evita la actividad excesiva de la vitamina, mostrando una inmejorable relación beneficio/riesgo para la población.

Toxicidad
La ingesta aumentada de vitamina D en personas que padecen hiperparatiroidismo primario, sarcoidosis, tuberculosis y linfoma, podrían provocar hipercalcemia.

Interacciones
Las siguientes sustancias incrementan el metabolismo de la vitamina D y podrían disminuir los niveles de Calcidiol (25-hidroxivitamina D3) en el plasma: fenitoina, fosfenitoina, fenobarbital, carbamazepina, y rifampicina.

Los siguientes medicamentos no deberían tomarse al mismo tiempo que la vitamina D ya que pueden disminuir la absorción intestinal de vitamina D: colestiramina (Questran), colestipol (Colestid), orlistat (Xenical) y aceite mineral.

El ketoconazol, inhibe a la enzima 25-hidroxivitamina D3-1-hidroxilasa, y se ha encontrado que en hombres sanos reduce los niveles plasmáticos de 1,25-dihidroxivitamina D.

Niveles tóxicos de vitamina D podría provocar arritmias en pacientes tratados con digitalis (Digoxina).

1. Holick MF. Vitamin D: importance in the prevention of cancers, type 1 diabetes, heart disease, and osteoporosis. Am J Clin Nutr. 2004;79(3):362-371. (PubMed)
2. María Calatayud, Esteban Jódar, Raquel Sánchez, Sonsoles Guadalix y Federico Hawkins. Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario 12 de octubre. Madrid. España. Prevalencia de concentraciones deficientes e insuficientes de vitamina D en una población joven y sana (2009)
3. Holick MF. Vitamin D: A millenium perspective. J Cell Biochem. 2003;88(2):296-307. (PubMed)
4. Guyton KZ, Kensler TW, Posner GH. Vitamin D and vitamin D analogs as cancer chemopreventive agents. Nutr Rev. 2003;61(7):227-238. (PubMed)
5. Sutton AL, MacDonald PN. Vitamin D: more than a «bone-a-fide» hormone. Mol Endocrinol. 2003;17(5): 777-791. (PubMed)
6. Zeitz U, Weber K, Soegiarto DW, Wolf E, Balling R, Erben RG. Impaired insulin secretory capacity in mice lacking a functional vitamin D receptor. FASEB J. 2003;17(3):509-511. (PubMed)
7. Wagner CL, Greer FR, and the Section on Breastfeeding and Committee on Nutrition. Prevention of rickets and vitamin D deficiency in infants, children, and adolescents. American Academy of Pediatrics. 2008;122(5): 1142-1152. (PubMed)
8. Dawodu A, Agarwal M, Hossain M, Kochiyil J, Zayed R. Hypovitaminosis D and vitamin D deficiency in exclusively breast-feeding infants and their mothers in summer: a justification for vitamin D supplementation of breast-feeding infants. J Pediatr. 2003;142(2):169-173. (PubMed)
9. Glerup H, Mikkelsen K, Poulsen L, et al. Commonly recommended daily intake of vitamin D is not sufficient if sunlight exposure is limited. J Intern Med. 2000;247(2):260-268. (PubMed)
10. Arunabh S, Pollack S, Yeh J, Aloia JF. Body fat content and 25-hydroxyvitamin D levels in healthy women. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(1):157-161. (PubMed)

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